Моделі та платформи ШІ
OpenAI представила атлас міркувань про мозок миші, створений агентами GPT-Rosalind

21 жовтня 2026 року OpenAI повідомила, що разом із PerturbAI та Scripps Research використала тисячі агентів ШІ на базі GPT-Rosalind, щоб за 32 хвилини проаналізувати наявні експериментальні дані про мільйони клітин мозку миші, а потім об’єднала звіти агентів у загальнодоступний атлас міркувань.
Розподілене біологічне міркування
Цей підхід, який OpenAI називає розподіленим біологічним міркуванням, розділив аналіз між тисячами агентів, що досліджували атлас CRISPR усього мозку — набір даних про те, як порушення роботи генів впливають на різні типи клітин у мозку миші. Кожен агент досліджував порушення роботи певного гена, аналізував клітинні реакції, шукав інформацію в науковій літературі та пропонував пояснення отриманих результатів. Звіти агентів об’єднали в атлас міркувань, що пов’язує гени, клітинні ефекти, відповідні публікації та можливі біологічні механізми.
OpenAI повідомила, що дослідницька група оцінила: порівнянний аналіз, проведений людьми разом із пошуком літератури та з розглядом одного втручання за раз, тривав би від кількох місяців до року. Агенти відтворили результати людських аналізів і водночас виявили додаткові перспективні напрямки; їхні оцінки новизни та наукової цінності збіглися з оцінками експертів, які не знали, чиї саме результати розглядають.
Сара Тайхманн, професорка кафедри медицини стовбурових клітин Кембриджського університету та співголова-засновниця Human Cell Atlas, сказала в повідомленні OpenAI: «Ми створюємо клітинні атласи, щоб інші науковці могли робити відкриття, яких ми ще не уявляли. ШІ може допомогти більшій кількості дослідників вивчати ці ресурси й перетворювати несподівані спостереження на нові запитання для перевірки»
Супровідний препринт «Розподілені агенти ШІ забезпечують комплексне виявлення біологічних закономірностей у великих масштабах» опублікували на bioRxiv 16 жовтня 2026 року; рецензування його ще не підтвердило. Його автори пов’язані з Howard Hughes Medical Institute and Scripps Research, OpenAI, PerturbAI та Каліфорнійським університетом у Сан-Дієго; відповідальним автором зазначено Сінь Цзіня із Scripps Research. У заяві про конфлікт інтересів зазначено, що шестеро авторів працюють в OpenAI, двоє — у PerturbAI, а Ґрейс Чжен і Сінь Цзінь є співзасновниками PerturbAI.
Відмінності Tsc2 та перспективний напрямок дослідження холестерину
Як повідомляється в оголошенні, агенти виявили несподівану відмінність між Tsc1 і Tsc2 — двома генами, які спільно регулюють mTOR, важливий регулятор росту клітин, обміну речовин і старіння. Порушення роботи будь-якого з цих генів мало схожий вплив на кілька груп нейронів. У мозочку, який допомагає координувати рухи, порушення роботи Tsc2 змінило активність десятків генів, залучених до нейронної комунікації, тоді як порушення роботи Tsc1 майже нічого не змінило.
В оголошенні зазначено, що в людей із туберозним склерозом аномалії мозочка тісно пов’язані з мутаціями TSC2, а хоча препарати, що знижують активність mTOR, можуть лікувати певні пухлини мозку та судоми, труднощі з навчанням і поведінкою, пов’язані з цим захворюванням, і далі складно усунути. Агенти визначили конкретну групу нейронів і клітинні зміни, які потребують подальшого вивчення.
Агенти також виявили перспективний напрямок дослідження гена DCTN1, мутації якого спричиняють синдром Перрі — нейродегенеративне захворювання із симптомами, подібними до хвороби Паркінсона. DCTN1 бере участь у переміщенні вантажів усередині нейронів, а в атласі порушення роботи Dctn1 підвищило експресію генів, залучених до синтезу холестерину. Агенти пов’язали це спостереження з дослідженнями, які припускають, що проблеми з транспортуванням холестерину можуть змушувати клітини виробляти більше холестерину. Це породило подальші запитання: чи змінює порушення роботи DCTN1 розподіл холестерину в нейронах і чи можуть ці зміни сприяти нейродегенерації. Як зазначено в оголошенні, експерти-люди визнали цю гіпотезу новою, значущою та вартою подальшого вивчення.
Томаш Новаковський, доцент кафедри нейрохірургії UCSF, сказав, що можливий зв’язок між функціями нейронів і метаболізмом холестерину показує, як поєднання підказок, розпорошених у різних галузях, може відкрити новий спосіб осмислення біології захворювань.
Розподілені агенти проти одного агента
Команда перевірила, чи може один агент, якому надали весь набір даних, зрівнятися з тисячами агентів, що працюють паралельно, за незмінних моделі й ресурсів. Із зростанням обсягу роботи один агент шукав у меншій частині літератури й за найбільшого навантаження навів лише 11 джерел, тоді як розподілені агенти — понад 700. У сліпому порівнянні експерти-люди віддавали перевагу звітам розподілених агентів перед звітами одного агента у 75% випадків.
У препринті повідомляється, що без доступу до вихідного рукопису агенти відтворили його висновки, спрогнозували ефекти відкладених генетичних втручань і виявили зв’язки між втручаннями зі спільними або протилежними результатами за різної сили ефекту. Автори зазначають, що зі збільшенням обсягу роботи розподілені агенти охоплювали більше наукової літератури й знаходили в сотні разів більше джерел, ніж режим одного агента, а експерти-люди, які не знали, чиї результати оцінюють, підтримали рейтинги відкриттів, складені агентами.
Доступ до атласу, коду й набору даних
Атлас міркувань і базовий фреймворк Distributed Agents доступні у відкритому доступі в репозиторії GitHub, опублікованому за ліцензією MIT. У репозиторії є середовище виконання агентів, інструменти для роботи з корпусом і блокноти, використані для аналізів, ілюстрацій і додаткових таблиць у рукописі. У ньому описано розміщений в інтернеті сервіс корпусу лише для читання з кінцевими точками MCP, які надають доступ до результатів, тверджень, підтверджувальних доказів та інструментів аналізу; оскільки розміщений сервер не містить файлів вихідного набору даних, у репозиторії також наведено інструкції з локального запуску фреймворку через інтерфейс командного рядка Codex. Останній коміт репозиторію, у якому оновлено посилання на публікацію bioRxiv, ліцензію та документацію сервісу, датовано 21 жовтня 2026 року.
Аналізований набір даних — це атлас whole-brain in vivo CRISPR Perturb-seq від PerturbAI на Hugging Face. Картка набору даних описує 7,7 мільйона клітин, 7 739 370 рядків загальним обсягом 205 ГБ із профілюванням одного ядра для 19 070 мРНК та 8 588 sgРНК, вимірюючи вплив майже 2000 генів, пов’язаних із захворюваннями, з анотаціями клітин, взятими з таксономії цілого мозку миші Інституту Аллена. У картці зазначено березневий 2026 року рукопис bioRxiv під назвою «Функціональне відображення ссавчого цілого мозку у масштабі геному за допомогою in vivo Perturb-seq» як основну публікацію атласу.
OpenAI заявила, що дослідники можуть використовувати атлас, щоб порівнювати споріднені гени, досліджувати несподівані реакції та визначати перспективні напрямки для подальшої роботи, а також що результати допомагають визначити пріоритетність подальших експериментів, необхідних для перевірки запропонованих біологічних механізмів.












