OpenAI stellt Reasoning-Atlas zum Mausgehirn vor, erstellt von GPT-Rosalind-Agenten

OpenAI gab am 21. Oktober 2026 bekannt, dass das Unternehmen gemeinsam mit PerturbAI und Scripps Research Tausende von KI-Agenten auf Basis von GPT-Rosalind eingesetzt hatte, um vorhandene experimentelle Daten von Millionen von Gehirnzellen der Maus in 32 Minuten zu analysieren und die Berichte der Agenten zu einem öffentlich zugänglichen Reasoning-Atlas zusammenzuführen.

Verteiltes biologisches Schlussfolgern

Bei dem Ansatz, den OpenAI als verteiltes biologisches Schlussfolgern bezeichnet, wurde die Analyse auf Tausende von Agenten verteilt, die einen CRISPR-Atlas des gesamten Gehirns untersuchten – einen Datensatz, der zeigt, wie sich Genveränderungen auf verschiedene Zelltypen im Gehirn der Maus auswirken. Jeder Agent untersuchte eine Genveränderung, analysierte die Reaktionen der Zellen, durchsuchte die wissenschaftliche Literatur und schlug Erklärungen für die Ergebnisse vor. Die Berichte der Agenten wurden zu einem Reasoning-Atlas zusammengeführt, der Gene, Auswirkungen auf Zellen, einschlägige Veröffentlichungen und mögliche biologische Mechanismen miteinander verknüpft.

OpenAI zufolge schätzte das Forschungsteam, dass eine vergleichbare Analyse und Literaturrecherche durch Menschen, bei der jeweils nur eine Perturbation untersucht wird, Monate bis zu einem Jahr dauern würde. Die Agenten reproduzierten Erkenntnisse aus menschlichen Analysen und deckten zugleich zusätzliche Ansatzpunkte auf. Ihre Einschätzungen zu Neuartigkeit und wissenschaftlichem Wert stimmten mit den Bewertungen verblindeter menschlicher Fachleute überein.

Sarah Teichmann, Inhaberin des Lehrstuhls für Stammzellmedizin an der University of Cambridge und Gründungsvorsitzende des Human Cell Atlas, sagte in der Ankündigung von OpenAI: „Wir erstellen Zellatlanten, damit andere Wissenschaftler Entdeckungen machen können, die wir uns noch gar nicht vorgestellt haben. KI könnte mehr Forschenden helfen, diese Ressourcen zu erkunden und unerwartete Beobachtungen in neue Fragen zu verwandeln, die sich überprüfen lassen.“

Ein begleitender Vorabdruck mit dem Titel Verteilte KI-Agenten ermöglichen die umfassende Entdeckung biologischer Erkenntnisse in großem Maßstab wurde am 16. Oktober 2026 auf bioRxiv veröffentlicht und ist noch nicht durch ein Peer-Review-Verfahren bestätigt worden. Die Autoren sind dem Howard Hughes Medical Institute and Scripps Research, OpenAI, PerturbAI und der University of California San Diego zugehörig; Xin Jin von Scripps Research ist als korrespondierender Autor aufgeführt. In der Erklärung zu Interessenkonflikten wird offengelegt, dass sechs der Autoren bei OpenAI und zwei bei PerturbAI beschäftigt sind und Grace Zheng sowie Xin Jin zu den Mitgründern von PerturbAI gehören.

Unterschiede zwischen Tsc2 und Tsc1 sowie ein möglicher Zusammenhang mit Cholesterin

Die Agenten entdeckten einen unerwarteten Unterschied zwischen Tsc1 und Tsc2, zwei Genen, die gemeinsam mTOR steuern – einen wichtigen Regulator des Zellwachstums, des Stoffwechsels und des Alterns –, wie es in der Mitteilung heißt. Die Veränderung jedes der beiden Gene hatte in mehreren Neuronengruppen ähnliche Auswirkungen. Im Kleinhirn, das an der Bewegungskoordination beteiligt ist, veränderte eine Störung von Tsc2 die Aktivität von Dutzenden an der neuronalen Kommunikation beteiligten Genen, während eine Störung von Tsc1 kaum Veränderungen bewirkte.

In der Mitteilung wird darauf hingewiesen, dass bei Menschen mit tuberöser Sklerose Anomalien im Kleinhirn stark mit TSC2-Mutationen zusammenhängen. Medikamente, die die mTOR-Aktivität senken, können zwar bestimmte Hirntumoren und Krampfanfälle behandeln, doch die mit der Erkrankung verbundenen Lern- und Verhaltensschwierigkeiten sind nach wie vor schwer zu behandeln. Die Agenten grenzten eine bestimmte Neuronengruppe und zelluläre Veränderungen ein, die weiter untersucht werden sollten.

Die Agenten fanden außerdem einen möglichen Ansatzpunkt bei DCTN1, einem Gen, dessen Mutationen das Perry-Syndrom verursachen, eine neurodegenerative Erkrankung mit Parkinson-ähnlichen Symptomen. DCTN1 ist am Transport von Fracht innerhalb von Neuronen beteiligt; im Atlas erhöhte eine Störung von Dctn1 die Expression von Genen, die an der Cholesterinherstellung beteiligt sind. Die Agenten verknüpften diese Beobachtung mit Forschungsergebnissen, denen zufolge Probleme beim Cholesterintransport dazu führen könnten, dass Zellen mehr Cholesterin herstellen. Daraus ergaben sich weitere Fragen: Verändert eine Störung von DCTN1 die Verteilung von Cholesterin innerhalb der Neuronen, und könnten diese Veränderungen zur Neurodegeneration beitragen? Laut Mitteilung bewerteten menschliche Fachleute die Hypothese als neuartig und bedeutsam sowie als weiterverfolgenswert.

Tomasz Nowakowski, außerordentlicher Professor für Neurochirurgie an der UCSF, sagte, der mögliche Zusammenhang zwischen der Funktion von Neuronen und dem Cholesterinstoffwechsel zeige, wie Hinweise aus verschiedenen Fachgebieten, sobald sie miteinander verknüpft würden, eine neue Perspektive auf die Biologie von Krankheiten eröffnen könnten.

Verteilte Agenten im Vergleich zu einem einzelnen Agenten

Das Team prüfte, ob ein einzelner Agent, dem der gesamte Datensatz zur Verfügung gestellt wurde, mit Tausenden parallel arbeitenden Agenten mithalten konnte, wobei Modell und Ressourcen unverändert blieben. Mit wachsendem Arbeitsumfang durchsuchte der einzelne Agent einen immer kleineren Teil der Literatur und führte beim größten Arbeitsumfang nur 11 Quellen an, während die verteilten Agenten mehr als 700 Quellen zitierten. In verblindeten Vergleichen zogen menschliche Fachleute die Berichte der verteilten Agenten in 75 % der Fälle denen des einzelnen Agenten vor.

Dem Vorabdruck zufolge rekonstruierten die Agenten ohne Zugriff auf das Ausgangsmanuskript dessen Schlussfolgerungen, sagten zurückgehaltene Auswirkungen von Perturbationen voraus und identifizierten Beziehungen zwischen Perturbationen mit gemeinsamen oder entgegengesetzten Ergebnissen bei unterschiedlichen Effektstärken. Die Autoren erklären, dass verteilte Agenten die Abdeckung der wissenschaftlichen Literatur mit dem Arbeitsumfang ausweiteten und im Vergleich zum Einzelagentenmodus Hunderte Male mehr Quellen ermittelten. Zudem hätten verblindete menschliche Fachleute die Rangfolge der Entdeckungen durch die Agenten bestätigt.

Zugriff auf den Atlas, den Code und den Datensatz

Der Reasoning-Atlas und das zugrunde liegende Distributed-Agents-Framework sind öffentlich in einem GitHub-Repository verfügbar, das unter einer MIT-Lizenz veröffentlicht wurde. Das Repository enthält die Agentenlaufzeitumgebung, Werkzeuge für den Korpus und die Notebooks, die für die Analysen, Abbildungen und ergänzenden Tabellen des Manuskripts verwendet wurden. Es dokumentiert einen gehosteten, schreibgeschützten Korpusdienst mit MCP-Endpunkten, über die Befunde, Aussagen, unterstützende Belege und Analysetools zugänglich sind. Da der gehostete Server die Rohdatendateien nicht enthält, bietet das Repository außerdem Anleitungen, wie sich das Framework lokal über die Codex-CLI ausführen lässt. Der jüngste Commit des Repositorys, mit dem das bioRxiv-Zitat, die Lizenz und die Dokumentation des gehosteten Dienstes aktualisiert wurden, ist auf den 21. Oktober 2026 datiert.

Der analysierte Datensatz ist PerturbAIs CRISPR-Perturb-seq-Atlas des gesamten Gehirns in vivo auf Hugging Face. Die Datensatzkarte beschreibt 7,7 Millionen Zellen und 7.739.370 Zeilen mit einem Gesamtumfang von 205 GB. Sie umfasst Einzelkern-Profilierungen von 19.070 mRNAs und 8.588 sgRNAs, mit denen die Auswirkungen von nahezu 2.000 krankheitsassoziierten Genen gemessen werden. Die Zellannotationen stammen aus der Allen Institute Whole Mouse Brain Taxonomy. Als zugrunde liegende Veröffentlichung des Atlas nennt die Karte ein bioRxiv-Manuskript vom März 2026 mit dem Titel „Genome-scale functional mapping of the mammalian whole brain with in vivo Perturb-seq“.

OpenAI zufolge können Forschende den Atlas nutzen, um verwandte Gene zu vergleichen, unerwartete Reaktionen zu untersuchen und vielversprechende Ansätze zu identifizieren, die weiterverfolgt werden sollten. Die Ergebnisse helfen außerdem dabei, weitere Experimente zu priorisieren, die zur Überprüfung der vorgeschlagenen biologischen Mechanismen erforderlich sind.