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국제 연구팀은 AI 모델을 적용하여 기존에 있는 약물을 사용하여 노인 환자의 코로나19를 치료하는 방법을 찾기 위해 노력했습니다. 연구팀은 오토인코더 모델을 이미 시장에 있는 약물에 적용하여 노화와 코로나19로 인한 유전자 발현의 변화에서 공통점을 찾으려 했습니다.

MIT의 계산 생물학자이자 연구 공동 저자인 Caroline Uhler는 코로나19와 싸우기 위한 새로운 약물을 개발하는 문제는 약물 개발 과정에 몇 년이 걸릴 수 있다는 것을 설명했습니다. AI는 이미 새로운 약물을 발견하기 위해 사용되어 왔으며, 전통적인 약물 발견 방법보다 훨씬 더 빠르게 치료 약물의 새로운 제형을 찾을 수 있습니다. 그러나 AI를 사용하여 약물을 발견하는 상대적으로 빠른 속도는 vẫn 코로나19와 같은 상황에서 너무 느립니다. 기존 약물을 재사용하는 것이 훨씬 더 신속합니다.

연구팀은 노인 인구에서 코로나19의 영향을 싸우는 약물을 찾기 위해 노화와 코로나19 바이러스에 의해 변경되는 유전자들을 조사했습니다.

코로나19는 특정 세포 경로, 특히 염증 경로를 사용하여 복제된다고 가정됩니다. 또한 코로나19의 영향은 젊은 인구보다 노인 인구에서 훨씬 더 심각하다는 것이 알려져 있습니다. 또한 노화된 개인의 호흡기계는 조직 경도에 대한 변경으로 특징지어집니다. 이러한 사실을 고려하여 연구팀은 노화와 코로나19 모두에서 변경되는 유전자들을 찾으려 했으며, 이러한 유전자와 긍정적으로 상호 작용하는 약물을 찾는 것이 목표였습니다.

연구팀은 세 단계의 과정을 통해 두 경로 모두에서 공통되는 유전자들을 찾기 위해 사용했습니다. 연구의 첫 번째 단계에서 팀은 오토인코더를 사용하여 후보 약물 목록을 생성했습니다. 이는 오토인코더가 두 개의 유전자 발현 패턴 데이터셋을 분석하여 바이러스의 전체적인 영향을 줄이는 약물을 선택함으로써 이루어졌습니다. 결과는 후보 약물 목록과 노화 및 감염 경로에서 단백질과 함께하는 상호 작용이 포함된 목록이었습니다. 이후 연구팀은 후보 약물 목록을 가져와 두 경로 사이의 단백질 상호 작용을 매핑하여 두 경로 모두에 대한 단백질 상호 작용 맵을 생성했습니다. 연구팀은 затем 두 단백질 상호 작용 맵을 비교하여 중복되는 영역을 찾았습니다. 이는 노인 환자의 코로나19의 심각성을 줄이기 위해 약물이 목표로 해야 하는 유전자 발현 네트워크를 발견하는 데 이어졌습니다.

연구 프로젝트의 마지막 단계에서 팀은 네트워크 내의 인과관계를 결정하기 위해 통계적 방법을 사용했습니다. 이 방법을 사용하여 연구팀은 코로나19 감염의 심각성을 가장 효과적으로 줄이기 위해 약물 후보가 상호 작용해야 하는 정확한 유전자를 결정할 수 있었습니다.

분석 결과에 따르면 RIPK1 유전자는 코로나19 치료 약물이 목표로 해야 하는 유전자의 일부로 생각됩니다. 일부 후보 약물은 암을 치료하는 데 사용됩니다. 다른 후보 약물은 이미 코로나19를 치료하기 위해 의료 기관에서 테스트되고 있습니다.

연구팀은 이것이 코로나19 치료를 위한 약물을 재사용하는 데 결정적인 첫 번째 단계라고 언급합니다. 실제로 약물이 효과적인지 확인하기 위해 광범위한 시험管 실험과 임상 시험을 수행해야 합니다. 그러나 이 접근법이 성공적이면 다른疾患에 효과적인 약물을 찾기 위해 사용될 수 있습니다.

연구팀은 다음과 같이 작성했습니다:

“우리가 우리의 컴퓨터 플랫폼을 SARS-CoV-2의 contexto에 적용하지만, 우리의 알고리즘은 많은 질병에 사용할 수 있는 데이터 모달리티를 통합하여 광범위하게 적용할 수 있습니다.”

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