OpenAI تكشف عن أطلس للاستدلال بشأن الدماغ لدى الفأر أنجزته وكلاء GPT-Rosalind

أعلنت OpenAI في 21 أكتوبر 2026 أنها، بالتعاون مع PerturbAI وScripps Research، استخدمت آلاف وكلاء الذكاء الاصطناعي المدعومين بنموذج GPT-Rosalind لتحليل بيانات تجريبية موجودة تخص ملايين الخلايا في أدمغة الفئران، وذلك في 32 دقيقة، وجمعت تقارير الوكلاء في أطلس للاستدلال متاح للجمهور.

الاستدلال البيولوجي الموزع

قسّم النهج، الذي تسميه OpenAI الاستدلال البيولوجي الموزع، التحليل بين آلاف الوكلاء الذين درسوا أطلس كريسبر للدماغ بأكمله، وهو مجموعة بيانات توضح تأثير اضطرابات الجينات في أنواع مختلفة من الخلايا في أنحاء دماغ الفأر. بحث كل وكيل في اضطراب جيني، وحلّل استجابات الخلايا، وفتّش في الأدبيات العلمية، واقترح تفسيرات للنتائج. ثم جُمعت تقارير الوكلاء في أطلس للاستدلال يربط بين الجينات والتأثيرات الخلوية والمنشورات ذات الصلة والآليات البيولوجية المحتملة.

قالت OpenAI إن فريق البحث قدّر أن تحليلًا بشريًا مماثلًا ومراجعة للأدبيات، إذا أُجريا على اضطراب واحد في كل مرة، سيستغرقان من أشهر إلى سنة. واستنسخ الوكلاء نتائج التحليلات البشرية، مع الكشف عن مسارات بحثية إضافية، كما توافقت تقييماتهم لحداثة النتائج وقيمتها العلمية مع أحكام خبراء بشريين لم يطلعوا على هوية النتائج.

قالت سارة تيشمان، الحاصلة على كرسي أستاذية طب الخلايا الجذعية في University of Cambridge والرئيسة المشاركة المؤسسة لأطلس الخلايا البشرية، في إعلان OpenAI: «نبني أطالس الخلايا كي يتمكن العلماء الآخرون من اكتشاف أمور لم نتخيلها بعد. ويمكن للذكاء الاصطناعي أن يساعد مزيدًا من الباحثين على استكشاف هذه الموارد وتحويل الملاحظات غير المتوقعة إلى أسئلة جديدة قابلة للاختبار.»

نُشرت مسودة بحثية مرافقة بعنوان وكلاء الذكاء الاصطناعي الموزعون يتيحون اكتشافًا شاملًا للرؤى البيولوجية على نطاق واسع على bioRxiv في 16 أكتوبر 2026، ولم تخضع بعد لمراجعة الأقران. وينتمي مؤلفوها إلى Howard Hughes Medical Institute and Scripps Research وOpenAI وPerturbAI وجامعة كاليفورنيا في سان دييغو، وقد ورد اسم شين جين من Scripps Research بصفته المؤلف المسؤول عن المراسلات. ويفصح بيان تضارب المصالح عن أن ستة من المؤلفين موظفون في OpenAI، واثنين منهم موظفان في PerturbAI، وأن غريس تشنغ وشين جين من المؤسسين المشاركين لـPerturbAI.

اختلاف Tsc2 ومسار بحثي متعلق بالكوليسترول

كشف الوكلاء عن اختلاف غير متوقع بين Tsc1 وTsc2، وهما جينان يعملان معًا للتحكم في mTOR، وهو منظم رئيسي لنمو الخلايا والتمثيل الغذائي والشيخوخة، وفقًا لما ذكره الإعلان. وأدى تعطيل أي من الجينين إلى تأثيرات متشابهة في مجموعات عدة من الخلايا العصبية. وفي المخيخ، الذي يساعد على تنسيق الحركة، غيّر تعطيل Tsc2 نشاط عشرات الجينات المشاركة في التواصل بين الخلايا العصبية، في حين لم يُحدث تعطيل Tsc1 سوى تغير طفيف.

ويشير الإعلان إلى أن تشوهات المخيخ لدى المصابين بالتصلب الحدبي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بطفرات TSC2، وأن الأدوية التي تقلل نشاط mTOR يمكنها علاج أنواع معينة من أورام الدماغ ونوبات الصرع، لكن صعوبات التعلم والسلوك المرتبطة بالمرض ما زالت صعبة المعالجة. وحدد الوكلاء مجموعة محددة من الخلايا العصبية وتغيرات خلوية لمزيد من البحث.

كما توصل الوكلاء إلى مسار بحثي واعد يتعلق بـDCTN1، وهو جين تسبب طفراته متلازمة بيري، وهي مرض تنكسي عصبي مصحوب بأعراض شبيهة بأعراض باركنسون. ويسهم DCTN1 في نقل المواد داخل الخلايا العصبية، وأظهر الأطلس أن تعطيل Dctn1 زاد من التعبير عن الجينات المشاركة في تصنيع الكوليسترول. وربط الوكلاء هذه الملاحظة بأبحاث تشير إلى أن مشكلات نقل الكوليسترول قد تدفع الخلايا إلى إنتاج المزيد منه، ما أثار أسئلة لمتابعة البحث حول ما إذا كان تعطيل DCTN1 يغير توزيع الكوليسترول داخل الخلايا العصبية، وما إذا كانت هذه التغيرات قد تسهم في التنكس العصبي. ووفقًا للإعلان، رأى الخبراء البشريون أن الفرضية جديدة ومهمة وتستحق متابعة البحث.

قال توماش نوفاكوفسكي، الأستاذ المشارك في جراحة الأعصاب بجامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو (UCSF)، إن الصلة المحتملة بين وظيفة الخلايا العصبية والتمثيل الغذائي للكوليسترول توضح كيف يمكن للقرائن المتناثرة في مجالات مختلفة، عند ربطها، أن تتيح منظورًا جديدًا لفهم بيولوجيا المرض.

الوكلاء الموزعون في مقابل وكيل واحد

اختبر الفريق ما إذا كان بإمكان وكيل واحد مُزوّد بمجموعة البيانات كاملة أن يضاهي أداء آلاف الوكلاء العاملين بالتوازي، مع تثبيت النموذج والموارد. ومع تزايد حجم العمل، قلّص الوكيل الواحد نطاق بحثه في الأدبيات، ولم يستشهد سوى بـ11 مرجعًا عند أكبر حجم للعمل، بينما استشهد الوكلاء الموزعون بأكثر من 700 مرجع. وفي مقارنات عمياء، فضّل الخبراء البشريون تقارير الوكلاء الموزعين على تقارير الوكيل الواحد في 75% من المرات.

وذكرت المسودة البحثية أن الوكلاء، من دون الاطلاع على المخطوطة المصدر، استعادوا استنتاجاتها، وتنبؤوا بتأثيرات اضطرابات لم تُدرج في التحليل، وحددوا علاقات بين الاضطرابات ذات النتائج المتشابهة أو المتعارضة عبر درجات مختلفة من شدة التأثير. ويذكر المؤلفون أن الوكلاء الموزعين وسّعوا نطاق تغطية الأدبيات مع زيادة حجم العمل، واسترجعوا مراجع أكثر بمئات المرات مقارنة بنمط الوكيل الواحد، وأن الخبراء البشريين الذين لم يطلعوا على هوية النتائج أيدوا ترتيب اكتشافات الوكلاء.

إتاحة الأطلس والشفرة ومجموعة البيانات

يتاح أطلس الاستدلال وإطار العمل الأساسي Distributed Agents علنًا في مستودع على GitHub منشور بموجب ترخيص MIT. ويوفر المستودع بيئة تشغيل الوكيل، وأدوات مجموعة البيانات، ودفاتر الملاحظات المستخدمة في تحليلات المخطوطة وأشكالها وجداولها التكميلية. كما يوثّق خدمة مستضافة لمجموعة بيانات للقراءة فقط، تضم نقاط نهاية MCP تتيح الوصول إلى النتائج والادعاءات والأدلة الداعمة وأدوات التحليل؛ ونظرًا إلى أن الخادم المستضاف لا يتضمن ملفات مجموعة البيانات الخام، يوفر المستودع أيضًا تعليمات لتشغيل إطار العمل محليًا عبر واجهة سطر الأوامر Codex CLI. ويعود تاريخ أحدث إيداع في المستودع، الذي حدّث الاستشهاد بمقالة bioRxiv والترخيص ووثائق الخدمة المستضافة، إلى 21 أكتوبر 2026.

مجموعة البيانات التي تم تحليلها هي أطلس Perturb-seq للاضطراب الجيني CRISPR في الدماغ بالكامل في الجسم الحي على Hugging Face. تصف بطاقة مجموعة البيانات 7.7 مليون خلية، 7,739,370 صفًا بإجمالي 205 غيغابايت، مع تنميط نووي فردي عبر 19,070 mRNAs و 8,588 sgRNAs، مما يقيس تأثيرات ما يقرب من 2,000 جين مرتبط بالمرض، مع تصنيفات الخلايا المستمدة من تصنيف الدماغ الفأري الكامل لمعهد ألين. تحدد البطاقة مخطوطة bioRxiv بتاريخ مارس 2026، “رسم الخرائط الوظيفية على نطاق الجينوم للدماغ الثديي الكامل باستخدام Perturb-seq في الجسم الحي”، باعتبارها المنشور الأساسي للأطلس.

قالت OpenAI إن بوسع الباحثين استخدام الأطلس لمقارنة الجينات ذات الصلة، واستقصاء الاستجابات غير المتوقعة، وتحديد مؤشرات واعدة لمتابعتها، وإن النتائج تساعد على تحديد أولويات التجارب الإضافية اللازمة لاختبار الآليات البيولوجية المقترحة.